Tumori, scoperto il meccanismo che li fa morire di fame

La biologia molecolare è in fermento per la scoperta dello starter delle cellule tumorali, ovvero del primo evento molecolare all’origine della formazione di metastasi

Si tratta di una scoperta del gruppo dell’Albert Einstein College of Medicine della Yeshiva University di New York, coordinato da Louis Hodgson, pubblicata poi sulla rivista Nature Cell Biology.

Un risultato importante, che ha fatto luce sull’origine dei tumori. In particolare si è visto che una cellula cancerosa, per migrare dal tumore primario deve prima farsi strada nel tessuto connettivo circostante, formando una sorta di piccoli “piedi”: protusioni dette invadopodia, usate per sfondare ed invadere il tessuto.

Da una parte all’altra del corpo 

Le invadopodia rilasciano enzimi che rovinano e consumano il tessuto circostante, mentre le altre protrusioni hanno il compito di trascinare la cellula tumorale, come la locomotiva con il treno. Ecco il meccanismo alla base della diffusione del tumore attraverso il flusso sanguigno, che spiega come sia possibile che le cellule cancerose raggiungano poi parti del corpo molto distanti tra loro.

”Sapevamo che le invadopodia erano guidate da filamenti di proteine, l’actina – spiega Hodgson – ma non era chiaro che cosa regolasse esattamente l’actina in queste protrusioni”.

Altre ricerche avevano conferino alla proteina Rac1 un ruolo di primo piano in questo processo, constatandone livelli elevati in relazione ad una maggior invasività delle cellule tumorali. Tuttavia finora non era mai avvenuta un’osservazione diretta di questo fenomeno.

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Un biosensore per osservare

Gli studiosi sono riusciti a creare una proteina-biosensore fluorescente in grado di rivelare esattamente quando e dove Rac1 è attivata nelle cellule cancerose. Grazie a questo biosensore nelle cellule tumorali del seno di roditori ed esseri umani, gli scienziati hanno visto che quando la protrusione si forma e si attiva, i suoi livelli di Rac1 sono bassi. Invece, quando l’Rca1 è elevato, l’invapodium scompare.

”Inibitori dell’Rac1 sono stati sviluppati – spiega infine Hodgson – ma non sono abbastanza sicuri. Rac1 serve anche alle cellule sane. Bisogna spegnere questi segnali solo nelle cellule tumorali”.