Una buona notizia per le persone affette da gravi patologie cardiache: grazie ad una proteina che regola il processo di divisione cellulare, sarà possibile riparare i tessuti del cuore dopo un infarto.

Questa la rivoluzionaria scoperta del gruppo della Johns Hopkins University coordinato da Daniel Judge e pubblicata sulla rivista Nature Communications.

Lo studio ha cercato di risolvere il problema che è alla base dell’impossibilità di riparare i tessuti del cuore: le cellule cardiache infatti, a differenza delle altre cellule dell’organismo, non sono in grado di moltiplicarsi e dividersi, impedendo quindi una rigenerazione regolare dei tessuti. Questo fa sì che in caso di infarti o infezioni, i danni causati alla strutttura del muscolo cardiaco diventino irreparabili.

La proteina che inibisce la divisione cellulare

La ricerca è partita quindi dall’individuazione della proteina inibitoria: esaminando due fratelli che alla nascita avevano subito un intervento chirurgico per un’insufficienza cardiaca, i medici hanno rilevato che le cellule continuavano a moltiplicarsi, a differenza di quanto accade normalmente. Analizzando i due cuori, hanno quindi scoperto che un’anomalia del gene Alms1 causava la carenza della proteina Alström: proprio questa proteina è responsabile del blocco della divisione cellulare. Conferma della sua funzione è giunta dal confronto dei dati relativi ai due fratelli con quelli di altri cinque bambini ricoverati nell’ospedale di Toronto, di cui alcuni con la stessa anomalia del gene Aims1, il cui studio potrà aiutare a ripristinare il tessuto del cuore.

La scoperta della proteina è un valido aiuto per ripristinare la capacità delle cellule del cuore di rigenerare i tessuti danneggiati. “Si potranno così aiutare i pazienti a recuperare dai vari tipi di disfunzioni cardiache. Altri studi – spiega Judge – hanno generato entusiasmo riguardo alla possibilità di trattamento con le cellule staminali, ma la nostra ricerca offre una direzione completamente diversa per riparare il cuore danneggiato”.